IF=18.6!武汉大学董卫国团队揭示高脂饮食通过STAT3-TFEB轴加重实验性结肠炎新机制
- 2026-08-27 05:30:50
IF=18.6!武汉大学董卫国团队揭示高脂饮食通过STAT3-TFEB轴加重实验性结肠炎新机制
实验结果表明，高脂饮食通过激活肠上皮细胞中STAT3，对溶酶体功能主调控因子TFEB实施“双重抑制”：一方面，活化的STAT3直接结合TFEB启动子抑制其转录；另一方面，活化的STAT3通过促进MTORC1激活，增强TFEB在S211位点的磷酸化，阻断其入核。这一协同抑制导致溶酶体膜透化、酸性环境丧失及降解功能障碍，最终引发肠上皮屏障损伤和结肠炎加重。肠上皮特异性敲除Stat3或药物激活TFEB则可有效恢复溶酶体功能、修复肠屏障并缓解结肠炎。该发现不仅为饮食相关IBD的发病机制提供了新的理论解释，也为靶向STAT3-TFEB轴的精准治疗策略开发指明了方向。 
该研究得到了国家自然科学基金面上项目资助。 原文链接 https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2026.2678426 （来源：武汉大学）
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声明
近日，武汉大学人民医院教授董卫国团队在《自噬》（Autophagy）（IF=18.6）上发表最新研究成果，揭示高脂饮食通过STAT3-TFEB轴加重实验性结肠炎的新机制。论文题为“High-Fat Diet Exacerbates Experimental Colitis by Inhibiting Lysosomal Function via the STAT3-TFEB Axis”。武汉大学人民医院博士生何浩东为第一作者，董卫国为通讯作者，武汉大学为成果完成单位。
炎症性肠病（IBD）是一类慢性复发性肠道炎症性疾病，其中溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）是主要类型，具有病程迁延、易复发、治疗难度大的特点，严重影响患者生活质量。近年来，随着西方化饮食模式的普及，高脂饮食与IBD发病风险增加之间的关系受到广泛关注。溶酶体及自噬-溶酶体途径（ALP）是维持肠上皮屏障功能的关键细胞质量控制系统，而高脂饮食是否通过损伤该通路加剧肠道炎症，有待深入探究。基于此，董卫国团队开展了系统性研究，揭示了高脂饮食通过STAT3-TFEB信号轴损伤自噬-溶酶体途径加剧结肠炎的重要机制。
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