一、研究方法创新:构建个体化与多模态整合研究体系
团队针对传统研究的局限性,建立了三大核心技术方法:一是基于静息态 BOLD 信号的血流动力学潜伏期计算方法,通过因果分析与投射矩阵建模,无需造影剂即可精准刻画狭窄侧神经血管耦合延迟及对侧半球代偿机制,解决了临床灌注成像难以捕捉达峰时间等关键参数的问题;二是个体化脑连接组分析策略,通过重复迭代算法实现个体水平脑区精准剖分,克服个体差异与疾病异质性干扰,建立包含个体变异的高保真功能与结构连接组;三是多模态指标汇聚模型,整合皮层形态学、弥散张量成像、神经影像 Meta 分析等多维度数据,实现脑损伤易损位点的解剖与网络双重定位。此外,项目借助国产自主知识产权 5T 超高场磁共振设备,采集了 300 余例健康成人(18-85 岁)毕生轨迹数据与 60 余例血管性认知损害患者成像数据,为研究提供了高质量数据支撑。
二、核心研究发现:揭示认知损害的神经解剖与功能机制
皮层形态学与偏侧化异常:研究发现无症状重度颈动脉狭窄患者皮层厚度、沟回化程度、脑沟深度及复杂度均发生显著改变,尤其集中于外侧裂周围脑区;左侧颞中回后部灰质呈现突出萎缩与向右偏侧化,且这种偏侧化序贯中介了脑白质高信号负荷与语音记忆损害,提示疾病存在 “加速老化” 与 “功能特异性损害” 双重机制。
血流动力学延迟与网络重构:通过静息态 BOLD 信号延迟扩散分析,明确患者前循环局部及全脑水平存在血流动力学延迟异常,潜伏期延长可达 2 秒,且该异常与认知损害谱密切相关;半球间结构 - 功能不对称性耦合指标显著改变,与认知评分及脑白质高信号负荷高度相关,反映了疾病状态下半球耦合的病理性重构。
关键脑区与纤维束损伤:患者胼胝体面积、曲率显著降低,膝部与压部厚度变薄,且远离年龄匹配健康人群均值,提示加速退变;海马实质分数显著减低并呈现不对称性,为语音记忆损害提供了结构基础;丘脑皮层功能连接广泛受损,术前在初级皮层连接减少而跨模态联合皮层连接增加,支架植入后呈现可逆性重塑,揭示了丘脑在认知损害中的核心作用。
个体化形态脑网络异常:基于皮层厚度构建的单个被试形态学脑网络(eSC)分析显示,患者呈现左侧外侧颞叶为主的半球间距离增加、半球内距离减少模式,系统水平分离能力降低,且该网络特征对沉默型脑损伤灶负荷与语音记忆具有高预测价值。