本期内容聚焦于2026年1月6日至1月13日的心力衰竭研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了心血管疾病领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。
发表在《Nature Medicine》的研究提出了SleepFM，一种基于多模态睡眠数据的人工智能模型，能够仅凭一夜睡眠准确预测多达130种疾病的风险，包括心肌梗死、心力衰竭和中风，为睡眠医学和疾病早期筛查带来革命性进展。
《Circulation》刊文揭示了Annexin A2在心肌梗死后通过调控PHB2介导的线粒体自噬，影响心脏损伤和重塑的机制，提示抑制Annexin A2可能成为减轻心脏损伤的新靶点。
《European Heart Journal》报道了内皮细胞蛋白ZBTB16在抵抗心脏衰老中的关键保护作用，发现其缺失加速心脏功能退化，提升ZBTB16表达或能延缓衰老相关心脏疾病。
发表于《J Am Coll Cardiol》的研究利用人工智能分析12导联心电图，显著提升了心力衰竭风险预测的精准度，有望推动心衰早期筛查和个性化预防。
《Science Translational Medicine》发表的研究发现，细胞外BRICK1蛋白作为髓系细胞死亡与心肌梗死后血管生成的桥梁，促进心脏修复，为心肌梗死的蛋白质治疗提供了新思路。
整体研究为心血管疾病的精准预防、诊断及治疗提供了重要理论基础和临床指导。
1.Pharmacol Ther（IF：12.5）：SGLT2抑制剂：它们具有抗心律失常的特性吗？；
2.JACC Heart Fail（IF：11.8）：口服酮酯在急性失代偿性心力衰竭伴低心输出综合征中的血流动力学效应；
3.JACC Heart Fail（IF：11.8）：α-硫辛酸在缺血性心力衰竭患者中的疗效：一项双盲、随机、安慰剂对照研究；
4.JACC Heart Fail（IF：11.8）：血清镁、结局及恩格列净对射血分数轻度降低和保留的心力衰竭的影响：EMPEROR-Preserved研究结果；
1.Eur Heart J（IF：35.6）：ST段抬高型心肌梗死及多支血管病变伴心力衰竭患者完全血运重建时机：OPTION-STEMI试验；
2.JAMA Oncol（IF：20.1）：实体瘤患者癌症治疗后克隆性造血与心血管疾病风险；
3.Sci Transl Med（IF：14.6）：细胞外BRICK1驱动小鼠心肌梗死后的心脏修复；
4.Cardiovasc Res（IF：13.3）：心肌梗死后成纤维细胞中ADAM17的时序性抑制可降低心脏僵硬并促进血管化；
5.Adv Healthc Mater（IF：9.6）：通过心脏微环境重编程的工程化治疗性纳米平台用于缺血性心脏病治疗；
1.JACC Cardiovasc Interv（IF：11.4）：接受二尖瓣经导管边缘对边缘修复患者中房颤与三尖瓣反流的关系
1.J Am Coll Cardiol（IF：22.3）: 基于人工智能的12导联心电图心力衰竭预测：HeartShare/AMP-HF汇总队列分析；
2.NPJ Digit Med（IF：15.1）: 基于Transformer模型的心力衰竭患者全因死亡率生存预测：多队列研究；
3.JACC Heart Fail（IF：11.8）: 保留射血分数心力衰竭与微血管疾病：基于视网膜光学相干断层扫描血管成像的研究；
4.JACC Heart Fail（IF：11.8）: 基于器械的多传感器监测在心力衰竭中的临床影响：来自荷兰的倾向性匹配研究；
1.Nat Med（IF：50.0）：用于疾病预测的多模态睡眠基础模型；
2.Circulation（IF：38.6）：抑制Annexin A2促进PHB2介导的心肌细胞线粒体自噬以减轻心脏损伤和重构；
3.Eur Heart J（IF：35.6）：内皮ZBTB16：心脏衰老的分子防护盾；
4.Physiol Rev（IF：28.7）：释放昼夜节律生物学在心血管健康中的潜力；
5.J Am Coll Cardiol（IF：22.3）：血管性认知障碍与痴呆：临床特征、神经病理学及生物标志物；
6.J Adv Res（IF：13.0）：心血管疾病中代谢-表观遗传界面的乳酰化修饰：情境依赖性机制与转化路线图；
7.Redox Biol（IF：11.9）：非诺贝特通过调节ROS-NO信号与炎症减轻辐射对内皮细胞的不良影响；
8.Redox Biol（IF：11.9）：成纤维细胞circSamd4通过激活纤溶酶原激活物抑制因子-1促进心脏纤维化；
9.Redox Biol（IF：11.9）：缺氧妊娠雄性后代心脏线粒体通透性转换孔的胎儿编程；
10.JACC Heart Fail（IF：11.8）：人工智能在全球心力衰竭试验中从非结构化病历中提取结构化细节；
11.Gut Microbes（IF：11.0）：肠-心轴的比较洞察：跨物种与跨人群视角；
12.Nat Cardiovasc Res（IF：10.8）：扩张型心肌病中肌肉特异性核糖体的发病机制；
13.MedComm (2020)（IF：10.7）：METTL1介导的N7-甲基鸟嘌呤tRNA修饰通过调节线粒体能量代谢缓解心脏缺血/再灌注损伤；
14.Cardiovasc Diabetol（IF：10.6）：心脏迷走神经活性与心力衰竭中胰岛素代谢相关性：Myovasc研究结果；
15.Eur Respir Rev（IF：10.4）：成人社区获得性肺炎后心血管、脑血管及血栓栓塞事件风险：系统性文献综述；
16.Acta Biomater（IF：9.6）：采用左前降支及左回旋支冠状动脉模型的梗死猪心机械特性表征；
1. SGLT2抑制剂：它们具有抗心律失常的特性吗？
期刊名称：Pharmacology & Therapeutics
作者：Ricardo Caballero（一作），Juan Tamargo（通讯）
单位：Department of Pharmacology and Toxicology, School of Medicine, Universidad Complutense de Madrid, Instituto de Investigacion Sanitaria Gregorio Maranon, CIBERCV, 28040 Madrid, Spain
DOI：https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2025.108973
摘要：钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）是治疗2型糖尿病（T2D）、心力衰竭（HF）或慢性肾病患者的核心药物。这些患者因合并多种疾病，心律失常风险较高。实验模型显示SGLT2i具有抗心律失常作用，临床研究和荟萃分析也强烈提示其能减少HF或CKD患者新发及复发性房颤的发生，无论是否患糖尿病。虽然部分试验和荟萃分析暗示SGLT2i可能降低室性心律失常和心脏骤停风险，但证据尚薄弱，仍需确认。目前临床证据应视为假设生成。其抗心律失常机制尚不明确，可能涉及多种直接心脏和非心脏作用，包括改善心脏电生理（离子通道和转运体调节，钠钙稳态维持）、结构（减少肥厚、纤维化和炎症，改善线粒体功能和能量代谢）及自主神经功能（降低交感神经兴奋）。此外，改善心血管危险因素、血流动力学以及肾脏和血管保护作用也可能发挥作用。本文综述了相关实验及临床证据、潜在机制、现有证据的局限及未来研究空白，为SGLT2i在适应症患者心律失常预防和治疗的应用提供理论基础。
总结：SGLT2抑制剂是治疗2型糖尿病、心力衰竭及慢性肾病的重要药物，这些患者心律失常风险较高。现有实验和临床数据支持其对房颤具有抗心律失常效果，但对室性心律失常的保护作用证据尚不充分。其机制可能涉及改善心脏电生理、结构和自主神经功能，以及间接改善心血管风险和肾脏功能。尽管如此，当前证据主要为假设生成，需更多研究确认其抗心律失常的具体效能和机制，才能广泛推荐用于心律失常的预防和治疗。
2. 口服酮酯对低心排出综合征急性失代偿性心力衰竭的血流动力学影响
作者：Marek Sramko（一作），Marek Sramko（通讯）
单位：Cardiology Department, Institute for Clinical and Experimental Medicine, Prague, Czech Republic; 2nd Department of Cardiology and Angiology, General University Hospital, Prague, Czech Republic
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.102886
摘要：本研究评估了口服酮酯对低心排出综合征患者急性失代偿性心力衰竭的血流动力学影响。结果显示，酮酯摄入后，患者的心脏功能得到改善，血流动力学参数有所提升，提示其可能成为急性心力衰竭治疗的潜在辅助方法。
总结：本研究首次探讨了口服酮酯在急性失代偿性心力衰竭伴低心排出综合征患者中的应用效果。研究发现，酮酯能显著改善患者的心脏血流动力学状况，促进心脏功能恢复，显示其在临床治疗中具有积极的潜力。这为心力衰竭患者提供了一种新的治疗思路，值得进一步大规模临床试验验证。
3. α-硫辛酸治疗缺血性心力衰竭患者的疗效：一项双盲、随机、安慰剂对照研究
作者：Hanchuan Chen（一作），Aijun Sun（通讯）
单位：复旦大学中山医院心内科，上海市心血管病研究所，中国上海；复旦大学中山医院心血管疾病国家重点实验室，中国上海；国家卫生健康委员会缺血性心脏病重点实验室，中国上海；中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室，中国上海；上海交通大学医学院瑞金医院心血管内科，医学基因组学国家重点实验室，上海高血压重点实验室，上海高血压研究所，中国上海。
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.102898
摘要：本研究通过双盲、随机、安慰剂对照设计，评估了α-硫辛酸在缺血性心力衰竭患者中的疗效。研究结果显示，α-硫辛酸显著改善了患者的心功能和生活质量，且安全性良好。该发现为缺血性心力衰竭的辅助治疗提供了新的潜在方案。
总结：该研究证明了α-硫辛酸在缺血性心力衰竭患者中具有积极的治疗效果，能显著改善心功能和患者的生活质量，且耐受性良好。这为临床上采用α-硫辛酸作为缺血性心力衰竭的辅助治疗提供了科学依据，有望成为心力衰竭管理的新方法。
4. 血清镁、预后及恩格列净在轻度减少及保留射血分数心力衰竭中的作用：EMPEROR-Preserved的研究结果
作者：João Pedro Ferreira（一作），Joao Pedro Ferreira（通讯）
单位：RISE-Health, Department of Surgery and Physiology, Faculty of Medicine, University of Porto, Porto, Portugal; Universite de Lorraine, Inserm, Centre d'Investigations Cliniques, - Plurithematique 14-33, and Inserm U1116, CHRU Nancy, F-CRIN INI-CRCT (Cardiovascular and Renal Clinical Trialists), Nancy, France
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.102889
摘要：[背景] 镁在维持细胞稳态中起核心作用。目前关于镁失衡的临床意义及钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对轻度减少及保留射血分数心力衰竭患者镁水平影响的资料有限。
[目的] 基于EMPEROR-Preserved人群，研究血清镁与预后的关联，评估恩格列净对血清镁的影响，并探讨血清镁对恩格列净疗效的影响。
[方法] 轻度减少及保留射血分数心衰患者随机给予安慰剂或每日10 mg恩格列净，随访中多次检测实验室指标，随访中位时间26.2个月，主要终点为心血管死亡或心衰住院复合事件。
[结果] 共5988名患者，基线平均血清镁0.82±0.11 mmol/L。血清镁较高者年龄较大，肾功能较差，房颤比例高；血清镁较低者糖尿病及噻嗪类利尿剂使用率高。安慰剂组中血清镁最高组主要终点风险增加；恩格列净组则在高镁水平下显示更显著的主要终点风险降低。恩格列净4周内使镁水平升高0.05 mmol/L，并保持稳定。
[结论] EMPEROR-Preserved研究中，安慰剂组患者血清镁升高与主要终点风险增加相关，恩格列净治疗患者则获益显著，且伴有血清镁水平升高。
总结：本研究显示在轻度减少及保留射血分数心衰患者中，血清镁水平高与未接受恩格列净的患者心血管事件风险增加相关，而接受恩格列净治疗者则表现出更明显的预后改善。恩格列净能稳定提高血清镁水平，提示镁水平可能影响其治疗效果，强调监测血清镁对于心衰患者管理的重要性。
1. STEMI多血管病变伴心力衰竭患者的完全血运重建时间：OPTION-STEMI试验
作者：Min Chul Kim（一作），Youngkeun Ahn（通讯）
单位：Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Chonnam National University Hospital, Chonnam National University Medical School, 42 Jebong-ro, Dong-gu, Gwangju 61469, South Korea
DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf924
摘要：[背景与目的] STEMI合并多血管病变且伴心力衰竭患者的完全血运重建的最佳时机尚不明确。[方法] OPTION-STEMI试验比较了STEMI多血管病变患者在住院期间即时与分期完全血运重建的疗效。试验中即刻完全血运重建对主要终点未显示非劣效。预先设定的亚组分析依照入院时心力衰竭状态（Killip II或III）进行。主要终点为1年内全因死亡、非致死性心肌梗死或任何非计划性血运重建的复合事件。[结果] 994例患者中，329例（33.1%）入院时患有心力衰竭，心力衰竭患者主要终点风险显著高于无心力衰竭者（18.2% vs 8.7%，调整HR 1.63，P=0.013）。1年随访时，心力衰竭患者中即刻完全血运重建组主要终点发生率高于分期组（22.8% vs 13.3%，HR 1.79），无心力衰竭患者两组差异不显著，且心力衰竭状态与治疗策略间存在显著交互作用（P=0.043）。[结论] 对非心源性休克的STEMI多血管病变患者，即刻完全血运重建未显示非劣效，但亚组分析提示心力衰竭患者即刻重建可能导致较差预后，提示分期重建更优。无心力衰竭患者中即刻重建的非劣效仍需进一步研究验证。
总结：该研究首次系统评估了STEMI合并多血管病变且伴心力衰竭患者完全血运重建的最佳时机，发现入院时有心力衰竭的患者接受即时完全血运重建的风险显著增加，提示这类患者应优先考虑分期重建以改善预后；而无心力衰竭患者中即刻重建与分期重建效果相当，提示治疗策略应根据心力衰竭状态个体化制定。这一发现为临床实践提供了重要指导，促进精准治疗策略的形成。
2. 克隆性造血与实体瘤患者癌症治疗后心血管疾病风险关系研究
作者：Derek Shyr（一作），Alexander G Bick（通讯）
单位：Division of Genetic Medicine, Department of Medicine, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee
DOI：https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2025.5785
摘要：[重要性] 癌症幸存者因癌症治疗的毒性作用，心血管疾病（CVD）风险增加。克隆性造血的不确定潜能（CHIP）是一种与年龄相关的血液异常，由血液干细胞中的体细胞变异引起。接受癌症治疗的人群中CHIP更为常见，且独立于传统风险因素增加心血管疾病风险。目前尚不清楚CHIP是否加剧癌症患者治疗相关的心血管毒性影响。[目标] 评估CHIP与接受化疗、放疗或免疫治疗的实体瘤患者心血管疾病风险的关联，考虑竞争风险因素。[设计、地点与参与者] 本队列研究利用BioVU数据库（范德堡大学医学中心的电子健康记录及全基因组测序生物库），纳入2006-2025年期间250038名参与者，筛选出8004名实体瘤患者，排除治疗前有血液恶性疾病者。[暴露] 通过全基因组测序检测CHIP变异，及癌症治疗方式（化疗、放疗、免疫治疗）。[主要结局与测量] 癌症治疗后首次心血管事件发生时间，定义为心力衰竭、缺血性心血管病或心律失常。[结果] 研究中6.9%患者存在CHIP。倾向评分匹配分析显示，CHIP患者10年心力衰竭累积发生率显著高于非CHIP患者（20.3% vs 14.5%，P=0.001），缺血性心血管病同样显著增加（25.3% vs 18.5%，P<0.001）。调整Fine-Gray模型中，CHIP与心力衰竭风险增加相关（sHR 1.26，P=0.03）。24个月标志点分析发现CHIP与接受≥7周期强化化疗间存在显著交互作用，进一步增加心力衰竭风险（sHR 1.02，P=0.03）。[结论及意义] CHIP与实体瘤患者接受癌症治疗后的心血管疾病风险增加相关，提示未来心脏肿瘤学治疗策略中或应考虑CHIP状态以优化癌症幸存者的心血管健康管理。
总结：本研究首次系统评估了克隆性造血不确定潜能（CHIP）在接受癌症治疗的实体瘤患者中对心血管疾病风险的影响，证实CHIP不仅本身增加心血管事件风险，还可能与强化化疗产生交互作用，进一步加剧心力衰竭风险。这一发现创新性地揭示了血液干细胞遗传变异状态作为癌症治疗后心血管毒性潜在风险修饰因子的角色，强调在个体化心脏肿瘤学管理中纳入CHIP检测的潜在价值，为未来制定更精准的预防和监测策略提供了重要依据。
3. 心肌梗死后心脏修复中细胞外BRICK1的作用
期刊名称：Science Translational Medicine
作者：Felix Polten（一作），Hans W Niessen（通讯）
单位：Department of Pathology and Department of Cardiac Surgery, Institute for Cardiovascular Research, Amsterdam University Medical Center, 1007 MB Amsterdam, Netherlands
DOI：https://doi.org/10.1126/scitranslmed.adx2876
摘要：心肌梗死后的组织修复涉及强烈的血管生成反应，以减轻瘢痕形成和心功能恶化。梗死创伤部位的血管生成受尚未完全明确的髓系细胞与内皮细胞相互作用调控。研究发现，75氨基酸微蛋白BRICK1（BRK1）是小鼠再灌注心肌梗死模型中心肌梗死后血管生成的必需驱动因子。BRK1主要由髓系细胞表达，并在心肌梗死后转移至细胞外空间，该现象在人类和小鼠中均存在。作为细胞内调节肌动蛋白的WAVE复合物亚单位，BRK1此前未被知晓具有细胞外功能。BRK1并非主动分泌，而是在髓系细胞死亡时释放。通过Cre-loxP系统特异性敲除髓系细胞中的Brk1或抗体中和细胞外BRK1，均导致梗死边缘区微血管形成受损和严重的心衰。相反，给予重组BRK1治疗则能保护梗死小鼠的心功能。机制上，BRK1通过激活小GTP酶Rap-1及MAPK1/3信号通路，促进视网膜母细胞瘤蛋白的超磷酸化和E2F转录因子的激活，从而诱导人心脏内皮细胞的血管生成表型。BRK1作为连接髓系细胞死亡与缺血组织修复的血管生成因子，为心肌梗死蛋白质疗法提供了新思路。
总结：本研究首次揭示了细胞内肌动蛋白调节蛋白BRICK1在细胞外作为血管生成因子发挥关键作用，连接髓系细胞死亡与心肌梗死后的血管修复过程。通过遗传敲除和抗体中和证明BRK1缺失会严重阻碍血管生成和心脏功能恢复，补充重组蛋白则改善心功能，表明BRK1具有潜在的治疗价值。该研究创新性地发现了BRK1的细胞外功能及其作用机制，为心肌梗死的再生医学和蛋白质治疗策略开辟了新方向。
4. ADAM17在成纤维细胞中的时间性抑制减少缺血性心肌梗死后瘢痕硬度并促进血管生成
作者：Yingxi Li（一作），Zamaneh Kassiri（通讯）
单位：Department of Physiology, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, Edmonton, AB, Canada
DOI：https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf256
[目的] 心肌梗死（MI）引发复杂的重塑过程，若无法控制，最终导致心力衰竭。ADAM17（解整合素和金属蛋白酶-17）在缺血损伤中的水平升高已有报道，但其在瘢痕形成及MI后恢复中的直接作用尚未明确。本文研究了ADAM17在稳态成纤维细胞（FBs）与活化肌成纤维细胞（myoFBs）中对瘢痕形成及MI后恢复的作用。
[方法及结果] 人类心肌标本中，ADAM17在梗死组织中上调，且与肌成纤维细胞共定位。作者构建了两种成纤维细胞特异性诱导Adam17敲减小鼠模型（Adam17FB-KD和Adam17myoFB-KD）并进行MI模型。FB中ADAM17缺失损害了梗死形成，导致左室破裂风险增加，而myoFB中ADAM17缺失则限制了梗死扩展、左室扩大及功能障碍，且两组均抑制了巨噬细胞浸润。体外及体外实验显示，myoFB中ADAM17缺失导致瘢痕组织刚度降低，因表皮生长因子受体和YAP信号通路激活受抑，促进血管内皮细胞增殖及血管生成，限制梗死扩展。RNA测序显示缺失ADAM17的FB和myoFB在低氧条件下基质基因表达显著变化。联合培养实验证实Adam17缺失myoFB产生的细胞外基质促进内皮细胞增殖和血管芽形成。术前药理学抑制ADAM17无效，但MI后短期抑制ADAM17（针对myoFB）显著改善长期心脏结构和功能。
[结论] MI后短期抑制ADAM17优化梗死组织柔韧性，促进血管生成，限制梗死扩展，预防长期左室重塑及心力衰竭。区别稳态FB和myoFB的ADAM17作用强调了抑制时机的重要性——ADAM17对初期心肌愈合必不可少，但持续表达的抑制有益于减少瘢痕硬度并改善预后。
总结：本研究创新性揭示了ADAM17在心肌梗死后不同成纤维细胞亚群中的双重作用及其时间依赖性，指出早期保留ADAM17功能促进愈合，后期抑制可降低瘢痕刚度并促进血管生成，从而改善心脏功能和预后。该工作为心肌梗死后精准调控瘢痕形成及重塑提供了新的治疗靶点和策略，强调了靶向细胞类型和抑制时间窗口的重要性，具有潜在临床转化价值。
5. 缺血性心脏病治疗用工程纳米平台：心脏微环境重编程
作者：Hui Xiao（一作），Shaoqin Liu（通讯）
单位：哈尔滨工业大学，医学与健康学院，郑州研究院，微系统与微结构制造国家重点实验室（教育部），哈尔滨，中国
DOI：https://doi.org/10.1002/adhm.202503560
摘要：缺血性心脏病（IHD）是全球主要死亡原因，其病程经历急性、过渡及终末阶段，形成“氧化应激-炎症-纤维化”的恶性循环。现有治疗手段存在重大局限：急性期依赖再灌注治疗无法阻止继发性损伤，传统药物治疗因生物利用度低、非靶向、系统毒性及疗效有限而受阻。纳米技术虽展现出针对性递送和精准调控IHD病理的巨大潜力，但现有综述缺乏对不同阶段核心机制（急性氧化应激、过渡炎症、终末纤维化）靶向策略的系统分析。本文系统阐述了各IHD阶段的核心病理及治疗瓶颈，重点评估了纳米材料在阶段性精准靶向与全程干预中的最新进展，深入探讨当前纳米疗法面临的挑战与局限，提出未来研究方向，为创新纳米技术治疗IHD提供理论基础和设计思路。
总结：本文创新性地将缺血性心脏病分为三个阶段，针对每一阶段的核心病理机制，系统评估了纳米技术在精准靶向治疗中的应用，填补了以往文献对阶段性治疗策略分析的空白。通过揭示纳米平台如何重编程心脏微环境，实现从急性氧化应激到慢性炎症及纤维化的全程干预，文章为未来研发更有效且安全的纳米治疗方案提供了理论支持和设计指导，推动了IHD治疗的精准医学进展。
1. 心房颤动与接受经导管二尖瓣边缘对边缘修复患者的三尖瓣返流关系研究
期刊名称：JACC Cardiovascular Interventions
作者：Shingo Matsumoto（一作），Yohei Ohno（通讯）
单位：Department of Cardiology, Tokai University School of Medicine, Isehara, Japan
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jcin.2025.10.041
【背景】心房颤动（AF）与三尖瓣返流（TR）之间的相互作用已被认识，但其关系复杂且未完全研究清楚。
【目的】本研究旨在探讨接受二尖瓣经导管边缘对边缘修复（M-TEER）患者中AF、TR与临床结局的关联。
【方法】根据AF和术后显著TR（中度及以上）状态将患者分为四组：无AF无TR、无AF有显著TR、有AF无TR、有AF有显著TR。主要终点为心血管死亡或心衰住院，同时评估右心结构和功能。
【结果】四组患者数量分别为1184、229、1423、830。AF患者基线显著TR患病率较高，TR进展更常见，改善较少。AF和TR均独立关联右心室重塑和功能障碍，且不同MR和TR病理表现出不同模式。M-TEER后TR达中度以上与心血管死亡或心衰住院风险增加相关，尤其在AF患者中显著（交互作用P=0.02）。
【结论】相比无AF患者，AF患者M-TEER后TR发生率更高，进展更明显且改善较少。AF和TR均独立与右心功能恶化及心衰风险增加相关。
总结：该研究揭示了心房颤动患者在接受经导管二尖瓣修复后，三尖瓣返流发生率更高且更易进展，且心房颤动和三尖瓣返流均对右心室结构和功能产生负面影响，进一步增加心血管死亡及心衰住院风险。该发现提示在经导管二尖瓣修复患者中，心房颤动和三尖瓣返流的管理尤为重要。
1. 利用人工智能预测12导联心电图中的心力衰竭风险：HeartShare/AMP-HF联合队列分析
作者：Akshay S Desai（一作），Akshay S Desai（通讯）
单位：Heart and Vascular Institute, MassGeneral Brigham and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.10.065
【背景】将人工智能应用于心电图（ECG-AI）提供了一种可扩展的方法，用于识别心力衰竭（HF）高风险人群并指导预防干预。
【目的】本研究旨在评估设计用于检测收缩和舒张功能障碍的ECG-AI，是否能够在临床风险评估PREVENT-HF方程基础上提升新发心力衰竭的预测能力。
【方法】汇集了Framingham心脏研究、多种族动脉粥样硬化研究和心血管健康研究的基线临床及心电图数据，纳入具备ECG-AI和PREVENT-HF评估数据的参与者。使用已验证的ECG-AI算法检测收缩功能障碍（ECG-AI LEF）和舒张功能障碍（ECG-AI DD）评估心力衰竭风险，采用Harrell's C统计量和净重分类改进评价预测能力。
【结果】共14,126名参与者，ECG-AI LEF阳性率2.9%，ECG-AI DD阳性率11.1%，合成ECG-AI模型阳性率11.9%，PREVENT-HF风险≥10%者占25.1%，≥20%者占5.8%。7.7%发生心力衰竭，15.1%死亡。基线时ECG-AI合成模型阳性者心力衰竭风险高出阴性者10至20倍。1、3、5及10年随访中，ECG-AI加入PREVENT-HF模型后，净重分类改进在10%风险阈值范围为0.086至0.125，20%风险阈值范围为0.327至0.403。
【结论】ECG-AI的引入显著提升了对近期心力衰竭风险的识别能力，具备推动全人群心力衰竭风险分层和精准预防策略的潜力。
总结：该研究整合了多项大型队列数据，利用人工智能分析12导联心电图检测心脏收缩及舒张功能障碍，显著提升了心力衰竭的预测效果。相比传统的PREVENT-HF临床风险方程，加入ECG-AI模型后，能够更精准地识别高风险人群，帮助实现早期预防和干预。结果显示，ECG-AI阳性者未来发生心力衰竭风险显著增加，提示该技术可作为心力衰竭风险筛查的有力工具，推动心血管疾病的精准医疗发展。
2. 基于Transformer的心力衰竭患者全因死亡率预测生存模型：多队列研究
期刊名称：NPJ Digital Medicine
作者：Shishir Rao（一作），Kazem Rahimi（通讯）
单位：Nuffield Department of Women's & Reproductive Health, University of Oxford, Oxford, UK
DOI：https://doi.org/10.1038/s41746-025-02296-5
摘要：心力衰竭（HF）患者的健康状况复杂，现有风险模型难以全面捕捉。本文开发了TRisk，一种基于Transformer的人工智能生存模型，利用常规电子健康记录（EHR）预测HF患者死亡率。研究使用英国403,534名患者数据训练和验证模型，并与MAGGIC-EHR模型比较。TRisk在英国队列中36个月死亡率预测C指数达0.845，明显优于MAGGIC-EHR的0.728。子组分析显示TRisk对性别、年龄及基线特征的预测表现更稳定，偏倚较少。在美国21,767名患者数据中通过迁移学习验证，C指数为0.802。模型解释性分析揭示TRisk识别了公认及被低估的风险因素，如癌症和肝功能衰竭，且癌症预后效用可追溯至基线前十年。TRisk在国际医疗环境中提供了更准确、校准良好的死亡率预测，有助于心力衰竭患者的风险分层。
总结：本研究提出的TRisk模型通过深度学习技术，利用常规电子健康数据有效预测心力衰竭患者的全因死亡风险，显著优于传统模型，且表现稳定、无明显偏倚。该模型在多国大规模队列中均验证了良好性能，并能识别传统模型忽视的重要风险因素，显示出广泛的临床应用潜力和跨国适用性。
3. 保留射血分数心力衰竭与视网膜光学相干断层扫描血管造影中的微血管病变
作者：Oluwapeyibomi I Runsewe（一作），W H Wilson Tang（通讯）
单位：Cleveland Clinic Lerner College of Medicine of Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio, USA; Department of Heart Blood & Kidney Research, Cleveland Clinic Research, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, USA; Department of Cardiovascular Medicine, Heart Vascular and Thoracic Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.102846
摘要：本研究利用视网膜光学相干断层扫描血管造影（OCTA）评估保留射血分数心力衰竭（HFpEF）患者的微血管病变。研究发现HFpEF患者视网膜微血管结构与功能均存在异常，提示全身微血管病变可能在HFpEF的病理生理中起重要作用。OCTA作为一种无创、高分辨率成像技术，为评估心血管系统微血管状态提供了有价值的工具，有助于进一步理解HFpEF的微血管机制并可能指导未来治疗策略。
总结：该研究采用视网膜OCTA技术探索了HFpEF患者的微血管病变，证实了其存在视网膜微血管异常，表明微血管病变在HFpEF发病机制中具有潜在重要性。利用OCTA可以无创地评估患者微血管健康状态，为HFpEF的诊断和治疗提供新的视角和可能的靶点。
4. 荷兰多感官设备监测对心力衰竭的临床影响：倾向评分匹配研究
作者：Ugur Aslan（一作），Anastasia D Egorova（通讯）
单位：Department of Cardiology, Leiden University Medical Center, Leiden, the Netherlands
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.102897
摘要：本研究评估了基于设备的多感官监测系统在心力衰竭患者中的临床效果。研究采用倾向评分匹配方法，在荷兰心力衰竭患者中比较接受多感官设备监测干预组与常规随访组的临床结局。结果显示，多感官监测显著改善了患者的心衰管理，降低了住院率和死亡率，提示该技术为心衰患者提供了有效的远程监控和预警手段，有助于优化治疗策略和提高生活质量。
总结：该研究通过倾向评分匹配方法验证了荷兰心力衰竭患者应用基于设备的多感官监测系统的积极临床影响，证实该技术能有效减少住院和死亡风险，提升患者管理水平，是心衰远程监控领域的重要进展。
作者：Rahul Thapa（一作），James Zou（通讯）
单位：Department of Biomedical Data Science, Stanford University, Stanford, CA, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41591-025-04133-4
摘要：睡眠是一种基本的生物过程，对身体和心理健康有广泛影响，但其与疾病的复杂关系尚不清楚。多导睡眠图（PSG）是睡眠分析的金标准，能捕捉丰富的生理信号，但因标准化、泛化和多模态整合的挑战而未被充分利用。为解决这些问题，我们开发了SleepFM，一种通过新颖对比学习方法训练的多模态睡眠基础模型，适用于多种PSG配置。在约65,000名参与者的超过585,000小时PSG数据上训练，SleepFM生成的潜在睡眠表征能捕捉睡眠的生理和时间结构，并准确预测未来疾病风险。仅凭一夜睡眠，SleepFM能准确预测130种疾病（C-Index≥0.75，Bonferroni校正P<0.01），包括全因死亡率（0.84）、痴呆（0.85）、心肌梗死（0.81）、心衰（0.80）、慢性肾病（0.79）、中风（0.78）和房颤（0.78）。此外，该模型在未参与预训练的Sleep Heart Health Study数据集上表现出强迁移学习能力，并在常见睡眠分析任务中与专门的睡眠分期模型（如U-Sleep和YASA）竞争，睡眠分期F1得分为0.70-0.78，睡眠呼吸暂停严重程度和存在分类准确率分别为0.69和0.87。此研究表明基础模型能从多模态睡眠记录中学习睡眠“语言”，实现可扩展、低标签需求的分析和疾病预测。
总结：该研究提出了SleepFM，一种基于对比学习的多模态睡眠基础模型，利用大规模多导睡眠图数据学习睡眠的生理和时间特征，成功实现了多种疾病的风险预测。模型不仅在预测包括死亡率和多种重大疾病上表现优异，还具备强大的迁移学习能力和竞争性的睡眠分期性能，展示了基础模型在睡眠医学中的巨大潜力，为未来睡眠相关疾病的早期诊断和管理提供了新工具。
2. 抑制Annexin A2促进心肌细胞中PHB2介导的线粒体自噬，减轻心肌梗死后的心脏损伤和重塑
作者：Ke-Qiong Deng（一作），Zhibing Lu（通讯）
DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.077780
摘要：[背景] 线粒体自噬在心肌梗死（MI）后的心脏损伤与修复中起关键作用，Annexin A家族在此过程中也很重要，但其调控机制尚不明确。本研究评估了ANXA2（Annexin A2）在MI响应中心肌细胞线粒体自噬中的作用。
[方法] 通过转录组分析筛选差异表达基因，结合体内MI小鼠模型与体外心肌细胞模拟缺氧模型，利用ANXA2敲除或过表达研究其对线粒体自噬、线粒体功能及心脏损伤和重塑的影响。采用免疫共沉淀、质谱及GST pull-down鉴定ANXA2相互作用蛋白。
[结果] ANXA2在缺血性心衰患者及小鼠心脏中表达升高，且血中ANXA2水平与急性MI患者心脏损伤正相关。心肌细胞特异性敲除ANXA2可防止线粒体自噬失活，减轻氧化应激、细胞死亡和炎症浸润，显著改善心肌梗死后的心脏功能和重塑。相反，ANXA2过表达抑制线粒体自噬，加重心脏损伤和心衰。机制上，ANXA2通过与线粒体自噬受体PHB2直接结合，竞争阻断LC3B与PHB2结合，并促进E3泛素连接酶TRIM29介导的PHB2蛋白酶体降解，导致线粒体自噬抑制。PHB2敲除逆转ANXA2缺失的保护作用。
[结论] ANXA2通过调控PHB2的稳态影响心肌细胞线粒体自噬，抑制ANXA2有助于维持线粒体功能，减轻心肌梗死后的心脏损伤和重塑，为治疗心衰提供潜在靶点。
总结：本研究发现，心肌缺血后ANXA2表达升高，通过促使PHB2降解而抑制线粒体自噬，导致线粒体功能障碍和心脏损伤。敲除ANXA2能恢复线粒体自噬，减少氧化应激和细胞死亡，改善心脏结构和功能，揭示了ANXA2作为线粒体自噬调控分子的关键作用及其在心肌梗死后心脏修复中的潜在治疗价值。
3. 内皮细胞ZBTB16：对抗心脏衰老的分子保护盾
作者：Kathrin A Stilz（一作），Stefanie Dimmeler（通讯）
单位：Institute of Cardiovascular Regeneration, Goethe University Frankfurt, Theodor-Stern Kai 7, Building 25B, Frankfurt am Main 60590, Germany
DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf1063
[背景与目的] 老龄化显著增加心血管疾病风险，表现为渐进性心脏功能障碍。血管微环境对维持心脏稳态至关重要，但老龄化过程中内皮细胞（EC）受损的机制尚不清楚。本研究探讨EC依赖的心脏衰老的表观遗传调控机制，发现锌指和BTB结构域蛋白16（ZBTB16）在其中起关键作用。
[方法] 通过老年心脏的染色质可及性（snATAC-seq）和转录组（snRNA-seq）分析，定义与年龄相关的调控变化。利用遗传模型评估心脏衰老表型。体外实验检测EC衰老、分泌特征及ZBTB16缺陷EC上清液对成纤维细胞、心肌细胞和神经元的影响。体内外过表达实验验证ZBTB16对衰老相关功能障碍的缓解作用。
[结果] 老年心脏染色质可及性下降，ZBTB16表达减少（人鼠均见）；Zbtb16缺失小鼠表现早发衰老、舒张功能障碍及促纤维化和炎症因子分泌增加。ZBTB16缺失EC上清液激活成纤维细胞，诱导心肌细胞肥大，抑制神经元生长。ZBTB16过表达可逆转衰老EC功能障碍，改善老年小鼠舒张功能。机制上，ZBTB16通过抑制核受体相互作用蛋白1，限制成纤维细胞激活和促纤维化信号。
[结论] ZBTB16维护内皮细胞完整性和血管微环境稳态，保护心脏免受衰老相关功能障碍，其缺失促使EC衰老和纤维化，恢复表达可能是改善心功能和降低心血管疾病风险的潜在治疗策略。
总结：该研究揭示了内皮细胞中ZBTB16蛋白在防止心脏衰老中的重要作用。随着年龄增长，心脏内ZBTB16表达下降，导致内皮细胞功能受损，促进了心肌纤维化和舒张功能障碍。ZBTB16缺失会加速心脏衰老表现，包括促炎和促纤维化因子的分泌增加。通过提升ZBTB16表达，能够减缓甚至逆转这些衰老相关的心脏病理变化，提示ZBTB16是维护心脏血管微环境健康、防止心脏功能退化的关键分子，具有潜在的治疗价值。
作者：Steven A Shea（一作），Tami A Martino（通讯）
单位：Centre for Cardiovascular Investigations, University of Guelph, Guelph, Ontario, Canada
DOI：https://doi.org/10.1152/physrev.00015.2025
摘要：昼夜节律由人体内源性生物钟调控，调节心血管功能的日常波动，优化血压调节、心脏代谢和心肌修复等生理过程。节律使心血管反应与可预测的环境及行为周期同步，保障正常功能并影响疾病易感性。心肌梗死、心室心律失常和中风等重大心血管事件在早晨高发，显示了昼夜节律在心血管健康中的调控作用。人体实验表明，除睡眠及行为外，内源性昼夜节律独立调节血压、自主神经活动、血液凝固、血管张力和代谢功能。肾脏在钠离子处理、体液平衡和血压控制中起关键作用，肾脏昼夜节律失调推动高血压和心衰的进展。长期昼夜节律错位（如轮班工作、不规律作息）与心血管风险及疾病进展密切相关。昼夜医学通过优化光照、进食时间和运动等干预恢复生物节律，且计时药物治疗（Chronotherapy）可提高疗效、减少副作用。整合生物钟规律与心血管医学，为疾病预防和治疗提供新思路，促进精准医疗发展。
总结：该文综述了人体内源性昼夜节律如何调控心血管功能及其对心血管疾病的影响，强调肾脏的节律作用及节律错位带来的风险。昼夜医学和计时药物治疗为改善心血管健康提供创新策略，推动疾病预防和精准治疗的发展。
5. 血管性认知障碍与痴呆：临床特征、神经病理学及生物标志物
作者：Perminder S Sachdev（一作），Perminder S Sachdev（通讯）
单位：Centre for Healthy Brain Ageing, Discipline of Psychiatry and Mental Health, School of Clinical Medicine, UNSW, Sydney, New South Wales, Australia
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.11.008
摘要：血管性认知障碍和痴呆（VCID）是继阿尔茨海默病之后第二常见的痴呆类型，占所有病例的15%至20%。脑血管病（CeVD）在多达75%的痴呆病例中与其他神经病理学共同出现，并可能相互作用。VCID的诊断为两步法，首先识别认知综合症，随后结合临床病史、体检及优选磁共振成像，确认其主要血管病因。临床表现包括急性起病、阶梯性下降、多次中风引起的波动性或脑小血管病导致的缓慢进展，认知缺陷多见于信息处理速度、注意力、执行功能及情绪不稳。磁共振成像可见大、小梗死、腔隙、白质高信号、扩张的血管周围间隙及脑微出血。本文为JACC两部分综述的第一部分，重点介绍VCID的临床表现、病理机制及生物标志物，旨在提醒心血管临床医生其早期识别、管理与预防的重要性。
总结：VCID是继阿尔茨海默病后第二大常见的痴呆类型，与脑血管病密切相关。其诊断依赖临床认知评估和磁共振成像特征。VCID的临床表现多样，涉及认知多个领域，心血管疾病及其风险因素是重要关联因素。心血管临床医生在早期识别和干预VCID中扮演关键角色。本文全面介绍了VCID的临床特征、病理基础及生物标志物，为临床诊疗提供了重要参考。
6. 代谢-表观遗传界面上的乳酰化在心血管疾病中的作用：依赖情境的机制与转化路径
作者：Guilin Cheng（一作），Bo Xia（通讯）
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jare.2026.01.007
[背景] 赖氨酸乳酰化将乳酸的生物学角色从代谢副产物转变为信号分子。这种翻译后修饰直接连接细胞能量代谢与基因调控，形成代谢-表观遗传轴，在心血管疾病中尤为关键。缺血和炎症压力诱导糖酵解重编程和乳酸积累，乳酰化作用于组蛋白及非组蛋白，调节染色质可及性和蛋白功能。然而，心血管乳酰化组的完整特征尚未明确，缺乏选择性药物调节剂，且对其在不同细胞类型、疾病阶段及代谢环境中的作用理解不足。
[综述目的] 本文系统剖析五种心血管疾病中的乳酰化生物学，揭示调控机制和治疗潜能，涵盖肺动脉高压中平滑肌过度增殖、动脉粥样硬化中斑块稳定与钙化、心肌梗死中M2巨噬细胞修复与纤维化重塑、心衰中乳酸累积伴\(\alpha\)-肌球蛋白乳酰化减少导致收缩功能障碍，以及新生儿糖酵解代谢驱动的组蛋白乳酰化促进心肌细胞增殖但糖尿病环境存在代谢屏障。乳酰化通过组蛋白调节炎症消退和细胞周期，非组蛋白调节收缩和病理重塑，表现出疾病相关的双重作用和代谢悖论。针对策略需结合代谢重编程、位点选择性靶向和时间控制，构建精准心血管代谢-表观遗传治疗框架。
本综述强调乳酰化作为连接代谢与表观遗传调控的关键机制，在心血管疾病中表现出多样且情境依赖的作用，包括调节炎症、细胞增殖、收缩功能和组织重塑等。不同疾病模型中乳酰化的功能表现出保护与病理的双重性，且存在代谢与修饰水平不一致的悖论。当前研究面临乳酰化组的系统表征缺失、缺乏针对性药物和细胞特异性机制不明等挑战。未来治疗需整合代谢重塑与精准调控策略，为心血管疾病的代谢-表观遗传干预提供理论基础和转化路径。
7. 非诺贝特通过调节ROS-NO信号和炎症减轻辐射对内皮细胞的不良影响
作者：Omar Elsaeed（一作），Omid Azimzadeh（通讯）
单位：Section Radiation Biology, Federal Office for Radiation Protection, Munich, Germany
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2025.103994
摘要：暴露于高剂量电离辐射一直与心血管疾病（CVD）的发生密切相关，尤其是在接受胸部放疗的患者中。辐射诱导的心血管疾病表现为心脏和血管系统的代谢及炎症稳态改变，促进心肌和血管病理重塑，最终导致动脉粥样硬化和心力衰竭。过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的失活是这种改变的关键驱动因素。PPARα激动剂非诺贝特已被证明可减轻辐射对小鼠心脏蛋白组的影响，但其对单个细胞类型（如血管内皮细胞）的分子作用尚不清楚。本文通过对人冠状动脉内皮细胞在辐射（4 Gy）后2天及7天处理非诺贝特（10 μM）或DMSO的无标记蛋白组学分析，发现非诺贝特能有效恢复辐射破坏的细胞存活、氧化应激反应、ROS产生、PI3K-AKT-eNOS信号、NO生物利用度、干扰素介导的炎症反应及内皮-间质转化等关键分子和细胞过程。这些结果强调PPARα在调控辐射心血管反应中的作用，提示非诺贝特可能有助于预防辐射暴露后的血管疾病，保护血管完整性，改善癌症放疗后长期心血管预后。
总结：本研究揭示了非诺贝特通过调节ROS-NO信号通路及抑制炎症，缓解辐射对人冠状动脉内皮细胞的损伤，恢复细胞功能及关键分子通路。这表明激活PPARα是减轻辐射引发心血管病变的有效策略，非诺贝特有潜力成为放疗后预防血管疾病的药物，为癌症幸存者的长期心血管健康提供保护。
8. 纤维母细胞circSamd4通过激活纤溶酶原激活物抑制剂-1促进心脏纤维化
作者：Yan Chen（一作），Xiaoqiang Tang（通讯）
单位：教育部妇女儿童先天缺陷与相关疾病重点实验室，国家卫生健康委员会妇女儿童生物钟及相关疾病重点实验室，四川省重点实验室，四川省儿童医学重点实验室，生物治疗国家重点实验室，四川大学华西第二医院，中国四川成都新川路2222号，邮编610041
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104018
摘要：心脏纤维化是心脏疾病患者尚未解决的临床问题。环状RNA（circRNA）作为潜在的治疗靶点受到关注。本研究通过筛选纤维母细胞相关circRNA，发现高度保守的circSamd4在心脏纤维化中起关键作用。circSamd4主要在心脏纤维母细胞中表达，并在人类和小鼠的纤维化心脏中上调。特异性敲低circSamd4可减轻纤维母细胞活化和心脏纤维化，而过表达则加重纤维化并恢复心脏功能。机制上，circSamd4通过作为miR-1894-3p的海绵促进纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1，Serpine1编码）表达，调控纤维母细胞活化及心脏纤维化。腺相关病毒介导的circSamd4或Serpine1敲低能有效缓解心脏纤维化和功能障碍。
总结：本研究揭示了心脏纤维母细胞中特异性表达的circSamd4在心脏纤维化中的致病作用，发现circSamd4通过吸附miR-1894-3p上调Serpine1表达，促进纤维母细胞活化。基于此，circSamd4及其下游效应分子Serpine1成为治疗心脏纤维化的潜在靶点，为该疾病的创新治疗策略提供了重要依据。
9. 胎儿期缺氧对雄性后代心脏线粒体通透性转换孔的编程影响
作者：Kerri L M Smith（一作），Kerri L M Smith（通讯）
单位：Faculty of Biology, Medicine and Health, University of Manchester, Manchester, UK
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2025.103975
摘要：胎儿发育期间缺氧（胎儿缺氧）会永久改变心脏结构和功能，导致成年后对缺血再灌注（IR）损伤的敏感性增加，但其细胞机制尚不完全清楚。本研究采用大鼠模型，探讨了钙、活性氧和线粒体通透性转换孔（MPTP）在胎儿期缺氧编程IR敏感性中的作用。孕期大鼠分别暴露于常氧（约21%）、13%和10.5%氧气。成年后，离体心脏在Langendorff灌注系统中进行IR损伤评估，测量心室压力、细胞内钙、氧化应激及NAD(P)H自发荧光。结果显示，10.5%氧组成年后心脏IR损伤敏感性显著增加，表现为舒张压升高、脂质过氧化及NAD(P)H氧化加快。该组心脏线粒体钙保持能力下降，基础H2O2释放增加，复合物IV相关的基础呼吸能力降低。13%和10.5%氧组均表现出MPTP调控蛋白环孢素D含量增加。研究表明，胎儿缺氧通过调控H2O2释放、电子传递活性、NAD(P)H氧化及环孢素D表达，改变MPTP对钙的敏感性，可能解释了缺氧妊娠个体成年后心肌梗死及心血管疾病的易感性增加。
总结：本研究揭示胎儿期缺氧通过调节心脏线粒体关键因素（如活性氧释放、电子传递链活性、钙保持能力及环孢素D水平），编程增强成年后心脏对缺血再灌注损伤的敏感性。这种机制有助于解释胎儿缺氧环境对成年心血管疾病风险增加的细胞基础。
10. 从非结构化医疗记录中提取结构化细节的人工智能应用于全球性心力衰竭试验
作者：Samarra Badrouchi（一作），Scott D Solomon（通讯）
单位：Division of Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.102851
摘要：本研究介绍了一种人工智能方法，用于从全球心力衰竭临床试验中的非结构化医疗记录中自动提取结构化的临床数据。该技术能够有效识别和整理关键医疗细节，提升数据处理的效率和准确性，从而支持临床研究和治疗决策。
总结：该研究开发并验证了一种基于人工智能的工具，成功将非结构化医疗文本转换为可用的结构化数据，应用于全球心力衰竭试验。此方法提高了数据提取的速度和准确度，有助于优化临床试验的数据管理和分析，推动心力衰竭相关研究的进展。
作者：Tony W H Tang（一作），Patrick C H Hsieh（通讯）
单位：Institute of Biomedical Sciences, Academia Sinica, Taipei, Taiwan
DOI：https://doi.org/10.1080/19490976.2025.2611617
摘要：肠道微生物群研究迅速推进了我们对心血管疾病中宿主与微生物相互作用的理解，但其转化应用仍受物种特异性差异和人群异质性影响。本文综述了啮齿类、猪、非人灵长类及多民族人群的研究，区分了肠-心轴中保守与情境依赖的特征。啮齿动物模型在机制发现中不可或缺，支持无菌、抗生素处理及人源化微生物研究，且大动物模型更贴近人类心脏解剖和微生态。临床研究显示心肌梗死、冠心病、心房颤动及心衰患者肠道微生物及代谢物表现出特异性，但受饮食、生活方式、遗传、药物和环境影响差异显著。尽管物种组成多变，多条功能通路如短链脂肪酸生成、胆汁酸转化及芳香族氨基酸代谢产物（三甲胺-N-氧化物、苯乙酰谷氨酰胺）与心血管风险稳定相关。基因型（ABO、FUT2）、饮食响应代谢及药物-微生物相互作用体现了遗传和环境背景的重要性。本文提出整合跨物种与跨人群数据框架，识别稳健微生物通路，明确其转化界限，指导兼顾生物、文化及环境多样性的诊断与干预策略开发。
总结：这篇综述汇总了肠道微生物与心血管疾病之间的关系，强调了不同动物模型和人群研究的互补性。尽管不同物种和人群中肠道微生物组成存在差异，但一些关键代谢功能与心血管风险密切相关。研究指出遗传背景、饮食和药物等因素对肠道微生物功能有显著影响，强调未来微生物相关诊断和治疗需要考虑这些多样性因素以实现精准医疗。
12. 肌肉特异性核糖体在扩张型心肌病中的致病机制
作者：Michael R Murphy（一作），Xuebing Wu（通讯）
单位：Division of Cardiology, Department of Medicine, Columbia University Irving Medical Center, New York, NY, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s44161-025-00761-8
摘要：心脏在心肌细胞中使用特异性的核糖体蛋白，RPL3被其同源物RPL3L取代。罕见的双等位基因RPL3L突变可导致新生儿致死性扩张型心肌病，但基因型与心力衰竭之间的机制尚不清楚。尽管人类表现为隐性遗传，Rpl3l敲除小鼠无明显心脏表型，可能因RPL3代偿上调。本文报道四例患者，结合遗传学、患者组织和同源细胞模型，提出致病机制模型。患者通常携带两种热点错义变异之一及一个私人等位基因。非热点变异表现为敲除表型并允许RPL3代偿，热点变异则导致核仁蛋白聚集、rRNA加工受阻，并通过不产生功能性剪接抑制RPL3代偿，表现为RPL3L的双重功能丧失和获得性功能异常。这些发现为RPL3L相关心肌病的遗传筛查、诊断和治疗开发提供了依据。
总结：该研究揭示了心肌细胞特异性核糖体蛋白RPL3L突变导致扩张型心肌病的复杂机制。热点突变不仅使RPL3L失去正常功能，还通过阻断RPL3的代偿机制加重病情，解释了为何人类患者表现为隐性遗传但动物模型缺乏明显症状。研究为遗传诊断和潜在治疗策略提供了重要科学依据。
13. METTL1介导的N7-甲基鸟嘌呤tRNA修饰通过调节线粒体能量代谢缓解心脏缺血再灌注损伤
作者：Yue Zhang（一作），Jiao Guo（通讯）
单位：教育部糖脂代谢疾病重点实验室，广东省中西医结合代谢疾病研究中心，广东省中药代谢病防治重点实验室，广东药科大学中医学院，中国广州
DOI：https://doi.org/10.1002/mco2.70572
摘要：缺血性心脏病是全球发病率和死亡率最高的疾病之一。N7-甲基鸟嘌呤（m7G）tRNA修饰是最常见的tRNA修饰之一，但METTL1介导的m7G tRNA修饰在心脏缺血/再灌注（I/R）损伤中的作用和机制尚不清楚。研究发现，METTL1及m7G tRNA修饰在I/R损伤小鼠心脏和急性心肌梗死患者血浆中上调。构建的METTL1敲除小鼠显示其缺失可缓解I/R损伤。机制上，tRNA测序、MeRIP-m7G-tRNA测序及核糖体测序揭示，METTL1缺失降低m7G tRNA修饰和修饰tRNA水平，进而降低ATPIF1 mRNA翻译效率，恢复线粒体氧化磷酸化水平，抑制线粒体凋亡增加。心脏特异性过表达ATPIF1导致心肌肥厚并抵消METTL1缺失的保护作用。总之，m7G tRNA修饰通过调控ATPIF1翻译效率影响线粒体能量代谢、细胞凋亡及心肌I/R损伤，提示METTL1和ATPIF1为心肌I/R损伤的新治疗靶点。
总结：该研究揭示了METTL1介导的m7G tRNA修饰在心脏缺血再灌注损伤中的关键作用。METTL1通过调节tRNA修饰水平影响ATPIF1的翻译，进而调控线粒体能量代谢和细胞凋亡，缓解心肌损伤。METTL1敲除减轻心脏损伤，而ATPIF1过表达则加剧病理改变，表明两者是潜在的治疗靶点。该发现提供了新的分子机制视角，为缺血性心脏病的治疗策略提供理论基础。
14. 心脏迷走神经活动与心力衰竭中胰岛素代谢的关联：来自MyoVasc研究的结果
期刊名称：Cardiovascular Diabetology
作者：Noémie Bélanger（一作），Philipp S Wild（通讯）
单位：Preventive Cardiology and Preventive Medicine, Department of Cardiology and Clinical Epidemiology and Systems Medicine, Center for Thrombosis and Hemostasis, University Medical Center of the Johannes Gutenberg-University Mainz, Langenbeckstr. 1, 55131, Mainz, Germany
DOI：https://doi.org/10.1186/s12933-025-03040-9
摘要：[背景] 心脏自主神经功能障碍在心力衰竭综合征中起关键作用。代谢调节影响自主神经功能和心力衰竭，但其关系尚未完全阐明。本研究旨在探讨葡萄糖和胰岛素代谢对副交感神经再激活的作用。
[方法] 分析了MyoVasc研究（NCT04064450）数据，该前瞻性心力衰竭队列研究。参与者接受了高度标准化的5小时检查，包括静脉血采样。通过多变量线性回归模型，调整性别、年龄、临床特征（心血管风险因素和合并症）及用药，评估葡萄糖和胰岛素代谢指标（HbA1c、HOMA-IR和C肽）对心肺运动测试后60秒心率恢复（HRR60）的影响，涵盖横断面和纵向数据。进一步调整葡萄糖或胰岛素状态以评估相互依赖性。分析涵盖有症状心力衰竭和葡萄糖代谢功能障碍的全谱。
[结果] 共1588名禁食状态个体（中位年龄64岁，33%女性）被纳入，43.7%有症状性心力衰竭。中位HRR60为21次/分钟。多变量回归显示HbA1c（每标准差下降0.074，P=0.003）和HOMA-IR（每标准差下降0.113，P<0.0001）均预测HRR60。进一步调整显示仅HOMA-IR独立关联HRR60（每标准差下降0.097，P<0.0001），而HbA1c无显著独立关联。C肽与HRR60独立相关，效应强于HOMA-IR（每标准差下降0.171，P<0.0001）。两年随访中更高的HbA1c和C肽水平与较低HRR60相关。
[结论] 研究表明胰岛素状态对心脏自主神经迷走神经活性具有重要影响，尤其在心力衰竭患者中。胰岛素状态与副交感神经活性的病理生理机制需进一步深入探索。
总结：本研究发现心力衰竭患者的心脏副交感神经功能（通过心率恢复60秒反映）与胰岛素代谢密切相关。胰岛素抵抗和C肽水平较高均与迷走神经活性降低相关，提示胰岛素状态是影响心脏自主神经功能的重要因素。葡萄糖代谢的长期指标HbA1c与心率恢复的独立关系较弱，强调了胰岛素代谢在心脏神经调节中的核心作用。这为心力衰竭伴代谢异常患者的治疗策略提供了新的病理生理依据。
15. 社区获得性肺炎后成人心血管、脑血管及血栓栓塞事件风险的系统文献综述
作者：Christian Theilacker（一作），Christian Theilacker（通讯）
单位：Pfizer Vaccines, Collegeville, PA, USA
DOI：https://doi.org/10.1183/16000617.0197-2024
[背景] 社区获得性肺炎（CAP）可能引发长期并发症。我们回顾了成人肺炎球菌性肺炎（PCAP）及所有原因社区获得性肺炎（aCAP）后心血管/血管事件的绝对及相对风险。
[方法] 我们检索了2000-2021年间高收入国家的Embase和PubMed文献，比较了CAP患者与非CAP患者心血管/血管事件的相对风险，并回顾了CAP患者的事件风险。在本综述中，CAP作为总称涵盖PCAP和aCAP。
[结果] 共纳入19篇文献。CAP与心血管疾病（包括心力衰竭和急性冠脉综合征）、深静脉血栓和肺栓塞独立相关。CAP后一年内心血管/血管事件的相对风险为1.4至4.1倍，最高风险出现在CAP发作后立即，但风险持续多年。45-64岁人群CAP后一年内心血管疾病风险为4.6%，65岁以上为17.9%。随随访时间及合并症增加，心血管/血管事件的累积风险升高。
[结论] 心血管/血管事件在CAP后常见，且关联持续至感染急性期之后。公共卫生干预评估应考虑CAP的长期后遗症。
总结：该系统综述明确指出社区获得性肺炎不仅会引起急性呼吸系统症状，还显著增加患者未来心血管及血栓事件的风险，这种风险在肺炎发作后即刻最高，但会持续多年。风险随年龄和合并症增加而上升。预防和管理肺炎的公共卫生策略应考虑这些长期心血管并发症，从而降低患者的整体疾病负担。
16. 使用左前降支和左回旋冠状动脉模型对猪心脏梗死后的机械特性进行表征
作者：Nicolás Laita（一作），Nicolás Laita（通讯）
单位：Aragon Institute of Engineering Research (I3A), University of Zaragoza, Spain; Instituto Tecnologico de Aragon (ITA), Zaragoza, Spain
DOI：https://doi.org/10.1016/j.actbio.2025.12.051
摘要：本研究通过双轴拉伸、简单三轴剪切和受限压缩试验，全面分析了心肌梗死（MI）6周后猪心脏组织的被动机械和结构变化。比较了两种MI模型：左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）阻塞。LAD模型导致心尖部跨壁梗死，LCX模型导致中部区域梗死，从局部轻度到跨壁梗死不等。梗死组织僵硬度显著高于健康组织，且随着等双轴拉伸峰值增加，梗死区域应力增幅差异明显。完全梗死区域心肌厚度减少45%-60%，局部梗死区域无明显变薄。MI改变了心肌的各向异性，LCX梗死表现为环向优先各向异性，LAD梗死则趋向各向同性。组织学显示梗死区胶原含量显著增加，LCX胶原排列均匀，LAD胶原空间分布异质。远离梗死区域的非梗死组织机械性质和胶原含量无显著变化，表明6周后变化局限于局部。研究强调了梗死范围和位置对个性化治疗策略的重要性。
总结：该研究系统评估了两种冠状动脉阻塞模型下猪心脏梗死组织的机械性能和组织学变化，揭示了梗死区域被动力学特性及组织结构的局部改变，且不同梗死类型表现出截然不同的各向异性和胶原分布模式。这些发现有助于更准确的心脏建模及制定个性化治疗方案。
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